Главная Реклама О Сайте Контакты

Стандарты по оказанию неотложной помощи при ккризах гипертонических

Категория: Лифтинг | Автор: Sardot89 | Дата: 27.07.2015, 13:27 | Комментари: 12 |


СИНДРОМ АДАМСА-СТОКСА-МОРГАНЬИ. Этот синдром обусловлен прекращенитем или резким урежением эффективной сократительной деятельности сердца. Он проявляется приступами потери сознания, сопровождающимися резкой олед­ностыо, иногда остановкой дыхания, судорогами. Приступы длятся от нес­кольких секуцд до нескольких минут и проходят самостоятельно либо после соответствующих лечебных мероприятий, но иногда заканчиваются летально. Синдром АдамсаСтокса-Морганьи чаще всего наблюдается у больных с атрио­вентрикулярной блокадой П-III степени, но иногда бывает и при сицдромах слабости синусового узла, преждевременного возбуждения желудочков, па­роксизмальной тахикардии, приступах мерцательной тахиаритмии.

Диагноз. Механизмом синдрома Адамса-Стокса-Морганьи чаще является асистолия желудочков при сохранении активности предсердий у больных с атриовентрикулярной блокадой (рис. 9).

Нередко у этих больных во время приступа возникает трепетание или фи­орилляция желудочков. Изредка механизмом остановки кровообращения служат гемодинамически неэффективные приступы пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Диагностические признаки этих аритмий см. выше.

Неотложная помощь. При развитии приступа Адамса-СтоксаМорганьи необ­ходимо проведение реагшмационных мероприятий, как и при любой остановке кровообращения (см. схему). При данном сицдроме у больных с атриовентри­кулярной блокадой редко возникает необходимость в проведении реанимации в полном объеме, так как сердечная деятельность чаще восстанавливается после непрямого массажа сердца. При гемодинамически неэффективных тахиа­ритмиях необходима экстренная электроимпульсная терапия.

Наличие синдрома Адамса-Стокса-Морганьи у больных с атриовентрикуляр­ной блокадой или с синдромом слабости синусового узла служит показанием к применению электростимуляции сердца, которую при наличии соответствую­щей аппаратуры можно начинать даже на догоспитальном этапе (в частности, можно использовать стимуляцию с помощью пищеводного электрода). Из меди­каментозных средств в таких случаях вводят атропин в количестве 1 мл 0,1% раствора внутривенно или подкожно. Применяют также изадрин (изуп­рел) в виде 0,02% раствора 12 мл внутривенно капельно под контролем кар­диоскопа. Менее эффективно применение этого препарата в виде таблеток (эуспиран) в дозе 5 мг сублингвально.

СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА. Этот синдром связан с ослаблением функции синусового узла как водителя ритма вследствие его поражения ка­ким-либо патологическим процессом. Больные, у которых обнаруживается этот синдром, могут жаловаться на слабость, головокружение, сердцебиение и "перебои" в сердце. Реже отмечаются приступы потери сознания (синдром Адамса-Стокса-Морганьи).

Диагноз.

Основными проявлениями синдрома слабости синусового узла яв­ляются стойкая синусовая брадикардия или синоаурикулярная блокада, соче­тающиеся с эктопическими аритмиями. Для синдрома слабости синусового уз­ла характерны длительные паузы после экстрасистол (постэкстрасистоличес­кая депрессия ритма), миграция водителя ритма, синусовая аритмия. Из эк­топических аритмий при данном синдроме чаще наблюдаются предсердная и желудочковая экстрасистолия, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, приступы мерцания и трепетания предсердий, сменяющиеся со временем стой­кой мерцательной аритмией, которая нередко имеет брадисистолическую фор­му. При наличии стойкой синусовой брадикардии и приступов пароксиз­мальной тахикардии или мерцательной тахиаритмии говорят о синдроме пере­межающейся брадикардии и тахикардии. Наиболее опасное проявление синдро­ма слабости синусового узла - приступы асистолии сердца, возникающие вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Эти приступы могут развиваться после прекращения атак мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии (рис. 10).

Неотложная помощь. Необходимость оказания неотложной помощи у больных с синдромом слабости синусового узла возникает при наличии синдрома Адамса-Стокса-Морганьи, а также при приступах пароксизмальной тахикардии и мерцательной тахиаритмии. Особенность оказания неотложной помощи при пароксизмах тахикардии у таких больных заключается в том, что им не сле­дует применять препараты, оказывающие выраженное угнетающее действие на синусовый узел, в частности амиодарон, пропранолол, верапамил, особенно внутривенно. Другие антиаритмические средства, используемые для купиро­вания атак, следует вводить с осторожностью, в небольших дозах, медлен­но, в большом разведении, под контролем ЭКГ. При наличии у больного в анамнезе эпизодов асистолии сердца больного с приступом тахикардии безо­паснее госпитализировать, не предпринимая попыток купировать приступ в домашних условиях. У таких больных средством выбора для купирования приступов тахикардии может быть электрическая стимуляция сердца.

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ ПРИ АРИТМИЯХ СЕРДЦА. Больных с приступами пароксиз­мальной тахикардии и мерцательной аритмии следует госпитализировать в случае отсутствия эффекта от неотложной терапии, а также при наличии признаков острой левожелудочковой недостаточности, ухудшения мозгового кровообращения, артериальной гипотонии, ангинозного синдрома.

При подозрении на развитие инфаркта миокарда нужно госпитализировать больных с любым остро возникшим нарушением ритма и проводимости.

При приступе Адамса-Стокса-Морганьи (остановка кровообращения) больного необходимо госпитализировать после устранения приступа (восста­новления сердечной деятельности). При отсутствии эффекта от реанимацион­ных мероприятий на месте больного транспортируют в стационар, непрерывно производя по дороге непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

Больные с хроническими аритмиями, не вызывающими острого ухудшения состояния, а также пациенты с островозникшей наджелудочковой и желудоч­ковой экстрасистолией при отсутствии явлений острой коронарной недоста­точности не подлежат экстренной госпитализации. Больных с политопными, групповыми и ранними желудочковыми экстрасистолами следует направлять на амбулаторное обследование.

АСФИКСИЯ

Асфиксия - критическое состояние организма, связанноес возникшим не­достатком кислорода и накоплением углекислоты в организме. Различают остро возникшую асфиксию с быстрым нарушением функций дыхания, кровооб­ращения, центральной нервной системы и подострую с постепенным нарушени­ем функции внешнего дыхания и гемодинамики. Симптомами остро развившего­ся нарушения внешнего дыхания являются признаки гипоксии: появляются одышка, цианоз, ортопноэ, тахикардия. Вместе с тем возникают и признаки гиперкапнии - накопление избытка углекислого газа, которое сопровождает­ся понижением рН крови.

По механизму возникновения острых нарушений дыхания выделяют внеле­гочные и легочные причины.

К внелегочным причинам относятся: 1) нарушения центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые расстройства (тромооэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр (наркотические препараты, барбитураты и др.); г) инфекционные, воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола го­ловного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга; 2) нарушения функций дыхательных мышц, связанные с поражением продолговато­го мозга и мотонейронов шейного и грудного отделов спинного мозга: а) нейротропное действие бактериальных токсинов и вирусов (полиомиелит, бу­толизм, столбняк, энцефалит и др.); б) травмы спинного мозга; в) отрав­ления курареподобными средствами, фосфороорганическими соединениями; г) миастения; 3) нарушения целостности и подвижности грудной клетки - так называемая травматическая асфиксия, вызванная сдавлением грудной клетки, живота с повышением внутригрудного давления; 4) нарушения транспорта кислорода при больших кровопотерях, острой недостаточности кровообраще­ния и отравлениях "кровяными" ядами (окись углерода, метгемоглобинообра­зователи).

К легочным причинам асфиксии относятся: 1) обструктивные расстройства

- нарушения проходимости дыхательных путей: а) обтурация дыхательных пу­тей инородными телами, мокротой, кровью (при легочных кровотечениях), рвотными массами, околоплодными водами; б) механические препятствия дос­тупу воздуха при сдавлении извне (повышение, удушение); в) острое разви­тие стеноза верхних дыхательных путей при аллергических отеках гортани, голосовых связок; г) опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушения акта глотания, паралич языка с его западением; е) обтурация дыхательных путей, которая может сопровождать острые фаринготрахеобронхиты, острые трахеобронхиты, тяжелые приступы бронхиальной астмы; ж) фарингеальные и ларингеальные параличи с явлениями гиперсекреции и отека голосовых свя­зок; з) ожоги гортани с развитием отека; 2) рестриктивные расстройства - нарушения податливости (растяжимости) легочной ткани, которые приводят к уменьшению дыхательной поверхности легких: а) острые пневмонии; б) ате­лектаз легких; в) спонтанной пневмоторакс; г) экссудативный плеврит; д) отек легких; е) массивная тромбоэмболия легочной артерии.

Симптомы. Причины асфиксии разнообразны, но основным признаком ее яв­ляется нарушение акта дыхания.

Принято различать несколько фаз асфиксии. Первая фаза характеризуется усиленной деятельностью дыхательного центра. Наблюдается повышение арте­риального давления, учащение и усиление сердечных сокращений. Удлинен и усилен вдох (инспираторная одышка). Больные отмечают головокружение, по­темнение в глазах, возбуждены. Наблюдается выраженный цианоз. Вторая фа­за характеризуется урежением дыхания, нередко сопровождающимся усиленным выдохом (экспираторная одышка) и значительным замедлением сердечных сок­ращений (вагуспульс), артериальное давление постепенно снижается, отме­чается акроцианоз. Третья фаза характеризуется временным (от нескольких секунд до нескольких минут) прекращением активности дыхательного центра, в это вреям артериальное давление значительно снижается, угасают спи­нальные, глазные рефлексы, наступает потеря сознания, развивается гипок­сическая кома. Четвертая фаза проявляется редкими глубокими судорожными "вздохами" - так называемое терминальное (агональное) дыхание, продолжа­ющееся несколько минут.

Тяжелыми осложнениями, возникающими при асфиксии, являются фибрилля­ция желудочков сердца, отек мозга и легких, анурия. С развитием асфиксии зрачки сужены, затем они расширяются, при остановке дыхания зрачковый и роговичный рефлексы отсутствуют.

Общая продолжительность асфиксии (от ее начала до наступления смерти) может колебаться в широких пределах, при внезапном прекращении легочной вентиляции длительность асфиксии составляет не более 5-7 мин.

У больных бронхиальной астмой асфиксия развивается при астматическом состоянии. Асфиксия может возникнуть внезапно и быстро прогрессировать после контакта с аллергенами, особенно при введении лекарственных препа­ратов. Асфиксия может развиться и постепенно. При нарастающей дыха­тельной недостаточности появляются признаки гипоксически-гиперкапничес­кой комы.

Неотложная помощь. Причины нарушений легочной вентиляции определяют комплекс неотложных врачебных мероприятий. При наличии обтурационного синдрома необходимо восстановить проходимость дыхательных путей, осво­бождая их от слизи, крови, рвотных масс. Оказание помощи начинают с дре­нажа наклонным положением тела. Для восстановления проходимости дыха­тельных путей следует выполнять следующие действия: разогнуть голову в позвоночно-затылочном сочленении, поднять и выдвинуть вперед и вверх подбородок. Для удаления инородного тела из области голосовой щели пользуются двумя приемами - резким толчком в эпигастральную область в направлении диафрагмы или сжатием нижних отделов грудной клетки. В дальнейшем производят бронхоаспирацию с помощью введенного через нос в трахею резинового катетера с отсасыванием жидкого содержимого. После удаления содержимого проводят неаппаратное искусственное дыхание, а в случае необходимости переводят на аппаратное дыхание. Больного госпита­лизируют с продолжением искусственного аппаратного дыхания.

При нарастающей асфиксии показана срочная интубация с помощью ларин­госкопа (см. Врачебная техника), а иногда и трахеостомия. При наличии инородных тел в гортани, трахее интубация может усугубить асфиксию, в связи с чем производят трахеостомию с последующей срочной госпитализаци­ей.

При острых нарушениях внешнего дыхания вследствие острых гемодинами­ческих расстройств, поражения дыхательного центра, а также поражения ды­хательных мышц, немедленно производят вспомогательную вентиляцию легких (см. Врачебная техника) с последующим переводом больного на управляемое аппаратное искусственное дыхание.

При острой дыхательной недостаточности, развившейся вследствие тяже­лых гемодинамических расстройств с развитием острой сердечной недоста­точности, вводят сердечные гликозиды (0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-0,75 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно в 20 мл 40% раст­вора глюкозы). Для расслабления мускулатуры бронхов вводят г. внутривен­но 10 мл 2,4% раствора эуфиллина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. При коллапсе внутривенно капельно вводят 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина в 250-500 мл 5% раствора глюкозы и глюкокортикостероиды - преднизолон (90-120 мг внутривенно капельно в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида). При отеке легких вводят быстродействующие диу­ретические препараты - лазикс (40-80 мг виутривенно). При обильных кро­вопогерях переливают 250-500 мл одногруппной крови, 400-800 мл 6"/" раствора полиглюкина или другие крокзамещающие растворы.

В случае развития асфиксии у больного бронхиальной астмой показано внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина в изотоничес­ком растворе натрия хлорида (15-20 мл). Показано внутривенное капельное введение стертедных гормонов: преднизолона - 90120 мг, педрокортизона - 125 мг, дексазона - 8 мг, метилпреднизолона (урбюзова) - 40-80 мг. Инфу­зионная терапия должна быть достаточно интенсивной. Для борьбы с обезво­живанием организма объем жидкости, вводимые внутривенно, должен дости­гать 1-1,5 л. Для борьбы с респираторным ацидозом показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия - 200 мл внутривенно капельно. Если при проведении указанных терапевтических мероприятий признаки асфиксии прог­рессируют, показана искусственная вентиляция легких.

Интубация больных и перевод на ИВЛ позволяют более эффективно провес­ти освобождение дыхательных путей от слизистых пробок.

Госпитализация. Бальным с асфиксией показана экстренная госпитализа­ция в стационары, имеющие реанимационные отделения и аппаратуру для про­ведения ИВЛ.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО (при родах вне стационара). Паюксия плода может быть вызвана нарушениями маточно-плацентарного кро­вообращения во время беременности и родов, при возникновении поздних токсикозов, сердечно-сосудистых заболеваниях с нарушением кровообраще­ния, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально располо­женной плаценты, обвитии пуповины вокруг шеи и тулонаца плода, слабости родовой деятельности, дородового излития окапоалощных вод и ар. Обычно гипоксия плода, начавшаяся до или во время родов, и пр.

Различают острую и хроническую гипоксию плода. Острая гипоксия - ос­ложнение уртеитиого характера (отслойка предлежащей плаценты, преждевре­менная отслойка нормально расположенной плаценты, разрыв матки и др.). Хроническая гипоксия - следствие нарушений маточно-плацентарного крово­обращения, обусловленных поздними токсикозами и экстрогенитальными забо­леваниями.

Симптомы. Начальные стади гипоксии пледа характеризуются учащением сердечных сокращений до 160-180 в 1 мин. Затем тахикардия переходит в брвдикардию (90-100 в 1 мин). Тоны сердца плода становятся глухими и аритмичными. При подтекании околоплодных вод в них обнаруживают примесь мекония (зеленое окрашивание). Асфиксия новорожденного характеризуется отсутствием самостоятельного дыхания, бледностью и синюшвостыо кожшсх покровов при наличии сердцебиений.

Неотложная помощь. При гипоксии плода беременной дают дышать кислоро­дом через маску из кислородной подушки, внутривенно вводят 20-40 мл 40% раствора глюкозы, подкожно 1 мл кордиамина, внутримышечно 2 мл 15% раст­вора компламина, 2 мл 2% раствора сигетина. Для устранения патологичес­кого ацидоза внутривенно вводят 150200 мл 5% растворе пздрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий показано срочное родоразрешение в интересах жизни плода.

При асфиксии новорожденного необходимо быстро отсосать с помощью ре­зинового баллопа слизь и околоплодные воды из верхних дыхательных путей, в артерию пуповины ввести 3 мл 10% раствора хлорида кальция, 4-8 мл 5% раствора педрокарбоната натрия и 10 мл 2Q% раствора глюкозы. Одновремен­но начинают искусственное дыхание (если возможно, то с помощью специ­альных аппаратов). При тяжелой асфиксии производят наружный массаж серд­ца.

Госпитализация срочная. Во время транспортировки продолжают мероприя­тия по борьбе с гипоксией плода и асфиксией новорожденного. При гипоксии плода беременную или роженицу госпитализируют в ближайший родильный ста­ционар. При асфиксии новорожденного, если роды произошли вне стационара, мать и ребенка помещают во II акушерское отделение, где продолжают ме­роприятия по выведению новорожденного из состояния асфиксии. В стациона­ре при тяжелой асфиксии новорожденного оказание экстренной помощи начи­нают с интубации трахеи и искусственного аппаратного дыхания. Одновре­менно начинают введение указанных выше лекарственных препаратов и начи­нают инфузионную терапию (растворы глюкозы и др.). При установлении са­мостоятельного дыхания приступают к оксигенотерапии. При тяжелой асфик­сии нельзя исключить наличие внутричерепных кровоизлияний, поэтому необ­ходимо вводить 10% раствор хлорида кальция внутрь по 5 мл 3-4 раза в день, рутин и викасол по 0,002 г 2 раза в день или викасол в инъекциях по 0,25 мл 1% раствора 2 раза в день; при возбуждении, связанном с нару­шением мозгового кровообращения, применяют люминал по 0,05 г 2 раза в день.

БЕССОННИЦА (НАРУШЕНИЯ СНА)

Нарушения сна могут заключаться в трудности засыпания, неглубоком сне с частыми пробуждениями и неприятными сновидениями, раннем пробуждении. Чаще нарушения сна встречаются при функциональных заболеваниях нервной системы. Конфликтные ситуации бытового или служебного характера, непра­вильный режим труда и отдыха, работа в ночные часы могут быть причиной нарушения сна. Заснуть мешают неприятные навязчивые мысли, связанные с событиями ближайших дней, с беспокойством о будущем, страх перед предс­тоящей бессонной ночью, беспокойство за свое здоровье. Неоднократные пробуждения, сопровождаемые страхом (кошмарные сновидения), составляют ощущение общей вялости, разбитости после сна. Больных беспокоят головная боль, чувство дискомфорта, их отличают эмоциональная неуравновешенность, склонность к невротическим реакциям.

Следует иметь в виду, что нарушение сна может быть одним из ранних симптомов возникновения или обострения психических заболеваний (шизофре­ния, эпилепсия, депрессия). Чаще нарушения сна сопровождают эндогенную депрессию, характерно раннее пробуждение на фоне сниженного настроения. Для сенильных и инволюционных психозов характерно преждевременное про­буждение.

Органические заболевания мозга, такие как энцефалиты, опухоли, менин­гиты, черепно-мозговые травмы, нарушения мозгового кровообращения, гид­роцефалия, могут сопровождаться нарушением сна.

При этих заболеваниях отмечается снижение уровня бодрствования, повы­шенная сонливость. При атеросклерозе сосудов головного мозга развивается сонливость днем и бессонница ночью.

Расстройство сна наблюдается при патологии эндокринных желез, болез­нях обмена веществ. Декомпенсация сахарного диабета сопровождается нару­шением сна, что может быть предвестником диабетической комы. Часты нару­шения сна при гипертиреозе, когда затруднено засыпание и характерен по­верхностный сон; это же отмечается и в климактерическом периоде.

Неотложная помощь. Назначают радедорм (эуноктин) - 0,005 г или барби­тураты: фенобарбитал - 0,1 г, барбитал - 0,2 г, этаминалнатрий - 0,1 г. Больным старческого возраста не следует назначать барбитураты, а детям желательно назначать такие седативные средства, как валериана, пустыр­ник. При назначении снотворных средств необходимо учитывать профессию больных, так как возможно влияние этих препаратов на быстроту реакций, что имеет существенное значение для водителей транспорта, операторов, диспетчеров.

Госпитализация необходима в тех случаях, когда нарушение сна является одним из симптомов основного тяжелого заболевания.

БОЛЬ

БОЛЬ ГОЛОВНАЯ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ. Гипертонический криз - значительное, внезапное повышение АД с нервно-сосудистыми и гуморальными нарушениями. Возникно­вению гипертонических кризов способствует острое нервно-психическое пе­ренапряжение, чрезмерное употребление алкоголя, резкие изменения погоды, отмена гипотензивных препаратов и др.

Симтомы. Гипертонический криз проявляется головной болью, головокру­жением, иногда появлением "тумана" перед глазами, тошнотой и рвотой. Ха­рактерной особенностью гипертонического криза является и чувство тяжести за грудиной. Гипертонический криз может возникать внезапно на фоне хоро­шего самочувствия.

При большой вариабельности клинических проявлений тпертонического криза для адекватного оказания неотложной помощи в зависимости от осо­бенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетический и гипоки­нетический кризы. При гиперкинетическом кризе повышение АД обусловлено в основном за счет избыточной работы сердца (повышен сердечный индекс). При гипокинетическом кризе основным механизмом повышения АД является по­вышенное периферическое сопротивление.

При оказании экстренной помощи врач не имеет возможности в период ги­пертонического криза определить тип центральной гемодинамики и поэтому классификация кризов основана на клинических проявлениях.

Выделяют гипертонический криз 1 и II типов и осложненный. Гипертонический криз 1 типа (гиперкинетический) развивается быстро,

Источник: http://cl.rushkolnik.ru/docs/111/index-20742-1.htm...

Добавить комментарий!

Имя:
E-Mail:
Код:
Почему последнюю неделю из за давления болит голова
Введите код: