Главная Реклама О Сайте Контакты

Признаки миокардиопатии

Категория: Флеболог | Автор: AdamFletcher | Дата: 22.02.2015, 04:03 | Комментари: 26 |

 Кардиология
  • Гипертрофическая миокардиопатия

    Гипертрофическая миокардиопатия имеет ряд разновидностей, основными среди которых являются Первичная (идиопатическая), и вторичная, обусловленной другими (метаболическими) причинами.
    - Первичная гипертрофическая миокардиопатия наблюдается при наличии гипертрофии внешней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, включая или не включая папиллярную мышцу. При этом причина возникновения данной гипертрофии неизвестна.
    - Вторичная гипертрофическая миокардиопатия возникает у кошек с системной гипертензией (обусловленной заболеванием почек, надпочечника, гипофизной или щитовидной желез), или со стенозом аорты (желудочков).
    Гипертрофия мышцы наблюдается чаще всего в концентрической форме, но может также доминировать в области внешней стенки или межжелудочковой перегородки. В последнем случае, возможно выпячивание перегородки или митрального клапана в канал оттока крови. Патогенетическими факторами могут выступать как гипертензия, избыток катеколаминеза, акромегалия, гипертиреоз, токсины или инфекции, так и генетическая предрасположенность (возможное нарушение кодировки (мутация) генов сократительных белков - саркомеров). На сегодняшний день, мутация известна как унаследованный независящий от пола доминантный признак с различными экспрессиями и недостаточной пенетрантностью (частота или вероятность проявления гена). Это означает, что достаточно передачи абнормального гена только от одного из родителей, чтобы у ребенка развилось заболевание (шансы ребенка получить этот абнормальный ген 50/50). И еще это означает, что степень заболевания может быть разной. Наряду с этим, возможно, что у человека, обладающего таким мутированным геном гипертрофической миокардиопатии, заболевание вообще не возникнет.
    Далее, было установлено, что у людей причиной возникновения гипертрофической миокардиопатии является вышеупомянутая мутация гена, который производит дефектный сократительный белок. В результате нарушаются функции сократительных элементов (т. е. саркомеров) внутри сердечной мышцы, поэтому для компенсации недостатка сократительных элементов, их производит миокард (сердечная мышца). Повышение количества сократительных элементов приводит к увеличению толщины стенки миокарда. Не смотря на то, что до сих пор не установлена специфика генетической мутации для гипертрофической миокардиопатии у кошек, возникновение этого заболевания у целых семейств и факт, что появление пораженного потомства возможно при наличии пораженного родителя, четко указывают на наличие генетической базы.
    Например, у кошек породы Maine Coon гипертрофическая миокардиопатия является врожденным, не зависящим от пола доминантным признаком, также как у людей. При этом природа возникновения болезни и данные лабораторных методов исследования совпадают с теми, что у человека. Из вышеизложенного следует, что с высокой степенью вероятности и у кошек данная болезнь и в самом деле является результатом мутации гена сократительного белка. На данный момент, однако, в большинстве случаев нет точного и однозначного понимания механизма самой болезни. Внутренняя взаимосвязь процессов, относящихся к гипертрофической миокардиопатии, изображена в схеме, иллюстрирующей патофизиологию. На сегодняшний день пока не обнаружены, связанные с вирусом или с режимом питания причины возникновения гипертрофированной миокардиопатии ни у людей, ни у животных.
    Патология
    Патофизиологию гипертрофической миокардиопатии иллюстрирует нижеследующая схема гемодинамических аномалий.

    Вследствие увеличения левого желудочка, аномальной релаксации миокарда и фиброза миокарда, усугубляется диастолическое расслабление и значительно уменьшается полный диастолический объем.
    В свою очередь вышеизложенное приводит к увеличению левостороннего АД, давления легочной вены и полного диастолического давления левого желудочка чтобы наполнить тугоподвижный желудочек.
    Хроническая недостаточность левого желудочка или тугоподвижность левого предсердия могут привести к легочной гипертензии и к увеличению правого желудочка, что в свою очередь причиняет регуртитацию трикуспидального клапана, гепатомегалию или плевральный выпот.
    В то же время усиленная контрактация левого предсердия может вызвать резкую декомпенсацию, особенно когда проявления тахиаритмии (напр. фибрилляция предсердия) сокращают время диастолического наполнения.
    В связи с вышеизложенным, целесообразно еще раз подчеркнуть суть заболевания: гипертрофическая миокардиопатия проявляется как в потере эластичности сердечной мышцы (которая при этом становится тоньше), так и в изменении структуры сердца и ухудшении его функционирования:

    К основным поражениям относятся в частности: гипертрофия внешней стенки, гипертрофия перегородки и гипертрофия папиллярной мышцы, в сочетании с легким утолщением митрального клапана. Вес сердца относительно веса всего тела увеличивается. Субаортное, фиброзное повреждение связки, в том месте, где перегородочный митральный клапан соприкасается с желудочковой перегородкой, иногда, можно наблюдать при вскрытии, при этом такое состояние сердца свидетельствует о динамически развивающейся непроходимости желудочкового канала оттока крови. Также может быть обнаружены области многоочагового субэндокардиального миокардиального фиброза.
    Левый желудочек
    Объем желудочка, в следствии поражения его камеры (расширения или гипертрофии желудочка), уменьшается, и тогда он не может заполнятся достаточным количеством крови.
    Жесткость (тугоподвижность) стенок желудочка, как правило, возрастает, что:
    - может нарушить способность желудочка восстанавливаться после сокращения, и тем самым препятствовать полноценному заполнению кровью.
    - приводит к фиброзу миокарда, ишемии миокарда и нарушению функций диастолы.
    - может стать причиной повышения давления в легочной вене и в левом предсердии, заставляя вновь заполнится кровью левый желудочек. Далее кровь возвращается обратно в сосуды легких и возникает застойная сердечная недостаточность (отек легких и/или выпот в область плевры, т. е. просачивание желудочковой жидкости в легкие и/или плевральные полости).
    - может привести к низкочастотным вибрациям, различимым у некоторых кошек с гипертрофической миокардиопатией как экстратон сердца (ритм галопа).
    Когда желудочек не заполняется достаточным объемом крови, при каждом сокращении в организм поступает количество крови меньше нормального. Если снабжение кровью жизненно важных органов не соответствует их потребностям, организм пытается компенсировать это, посредством повышения частоты сердцебиения. Если поступление крови в почки существенно снизилось на длительное время, усиливается выделение гормонов, увеличивающих объем крови, что в свою очередь повышает давление на левую часть сердца приводит к застойной сердечной недостаточности. Последняя, при условии развития на левой стороне сердца, может стать причиной возникновения опухали легких. Опухоль легких, в свою очередь, в сочетании с почечной гиперемией, гидротораксом и асцитом указывают на наличие недостаточности обоих желудочков.
    Левое предсердие
    Повышение давления, из за неспособности левого желудочка заполнится достаточным количеством поступающей из левого предсердия крови, в результате тугоподвижности самого левого желудочка, может привести к его расширению. Расширение предсердия способно замедлить поток крови, что в свою очередь приводит к появлению в нем сгустков крови. Эти сгустки, попав в систему кровообращения, могут в ней застрять и перекрыть поток крови. Парализация задней лапы является классическим примером последствия скопления сгустков в нисходящих ответвлениях аорты (основной артерии), направленных к задним конечностям. Такую ситуацию, как правило, оценивают как «седловидный» тромб.
    В то же время, аномальное образование кровяных сгустков часто приводит к возникновению тромба в предсердии, в результате перемещения которого может проявиться тромбоэмболия (см. приложение Тромбоэмболия)
    Правый желудочек / Правое предсердие
    Возможно возникновение вторичного расширения правого желудочка и правого предсердия, в тех случаях, когда легочная гипертензия усиливает нагрузку на правый желудочек.


    Митральный клапан
    Может оказаться вытолкнутым (систолическое движение митрального клапана вперед) в полость левого желудочка, и препятствовать прохождению крови в аорту, которая выводит кровь из левого желудочка для дальнейшего распространения по организму.
    Может оказаться деформированным, таким образом, что кровь получает возможность двигаться в обратном направлении к левому предсердию. Когда клапан во время фазы диастолы открывается, для того, чтобы левый желудочек заполнился кровью, кровь может влиться в желудочек слишком резко, что в свою очередь приводит к вибрациям, в результате которых возникает ритм галопа (экстратон сердца).
    Изменение расположения или смещение клапана способны привести к возникновению систолического шума сердца.
    Наблюдения при анатомировании
    В редких случаях при вскрытии наблюдается субаортные фиброзное повреждение связки в том месте, где септальный митральный клапан соприкасается с межжелудочковой перегородкой. При этом такое состояние сердца свидетельствует о динамике развития непроходимости желудочкового канала оттока крови.
    При анатомировании могут также быть обнаружены:
    - области многоочагового субэндокардиального миокардиального фиброза;
    - тромбоз аорты и аномальный промбоз (шаровидный) левого предсердия;
    - склероз межстеночной коронарной артерии, который возможно и ограничивал поставку кислорода к гипертрофированному миокарду.
    Кошку с гипертрофической миокардиопатией, также может поразить аномальное функционирование систолы. Митральная регургитация (перемещение содержимого полого органа в направлении противоположном физиологическому, в результате сокращения его мышцы), как правило, связанная с передним движением систолы митрального клапана - частое явление при гипертрофической миокардиопатии. Возможно возникновение и динамической закупорки оттока крови левого желудочка.
    Диагностические признаки
    Общие положения:
    Признаки гипертрофической миокардиопатии весьма разнообразны и могут проявляться полностью или лишь в некоторой, невысокой степени. К наиболее очевидным относятся вялость, пониженный аппетит, а также все симптомы, относящиеся к острой форме застойной сердечной недостаточности (тяжелая или умеренная дыхательная недостаточность – тахипноэ, отдышка; отнятие или паралич конечностей; обморок; анорексия; рвота).
    Многие ветврачи считают гипертрофическую миокардиопатию заболеванием, типичным для особей мужского пола в молодом и среднем возрасте. Однако, такой диагноз в отношении кошек, моложе 1 года, не является редкостью. Существует мнение, что кошки персидской породы весьма предрасположены к гипертрофической миокардиопатии, что подлежит проверке в практике российских ветцентров.
    У кошек наблюдаются различные варианты протекания гипертрофической миокардиопатии. Следует, однако, отметить определенное сходство между основными симптомами, несмотря на различия в степени проявления болезни. Заболевшие кошки испытывают затруднения при дыхании, наблюдается учащенный ритм дыхания (его легко не заметить), а также потеря в весе или общее недомогание. Часто имеют место потеря аппетита и быстрое наступление усталости при физической нагрузке (в т. ч. при игре), а также проявление слабости или парализация задних оконечностей. У кошек с гипертрофической миокардиопатией, повышенная частота сердцебиения и/или шумы сердца и/или ритм галопа (экстратон сердца) указывают на прогрессирование заболевания. Несмотря на хронический характер рассматриваемой болезни, у кошек довольно часто наблюдается весьма быстрое развитие симптомов, особенно затрудненное дыхание и слабость задних оконечностей. Вышеупомянутые признаки, однако, не указывают на наличие заболевания с абсолютной точностью, до фазы его обострения.
    Эхокардиограмма (УЗИ)
    - утолщение внешней стенки левого желудочка (до 0,9 см) и межжелудочковой перегородки.
    - турбулентность в канале оттока крови левого желудочка и в проксимальной аорте в результате:
    а) частичной непроходимости канала оттока крови повышения градиента давления, вследствие утолщения перегородки.
    б) Движение систолы вперед. Увеличение сократимости систолы (в хронических случаях, функции систолы могут быть истощенными).
    - нормальный – уменьшенный объемом полости органа
    - расширение левого предсердия
    - диаметр нормальной аорты составляет приблизительно 1,0 см., но если аорта уменьшена, то данный признак указывает на:
    a) острую форму сердечной недостаточности в поздней фазе, или наличие врожденного дефекта (напр. стеноз аорты)
    б) компенсаторную гипертрофию левого желудочка (в ряде случаев ошибочно воспринимается как первичная гипертрофическая миокардиопатия).
    Рентген
    - расширение сердца, удлинение или расширение левого предсердия / ушка левого предсердия
    - расширение легочной артерии / вены (на фотографии с ракурсом от спины к животу), легочная гипертезия, в результате повышения диастолического давления левого желудочка
    - перекручивание каудального сегмента легочной вены (на фотографии с боковым ракурсом)
    - аномальная плотность легких, наряду с отоком легких и выпотом (двухсторонний плевральный)
    Электрокардиография
    - может быть установлено как полное отсутствие аритмии, так и наличие множества таковых (суправентрикулярная и желудочковая аритмия, фибриляция предсердия, блокада пучка Гиса)
    - может быть регистрирована брадикардия у животных, страдающих гипотермией
    - смещение электрической оси влево, блокада ножек
    Ввиду того, что, при врожденном под аортном стенозе, систематической гипертензии, или гипертироидизме выявляются аналогичные электрокардиографические признаки, для установления конкретного диагноза, данные состояния организма необходимо исключить. Аппарат Доплера, как правило, показывает митральную регургитацию, и слабое – значительное повышение скорости кровотока, вокруг отточного канала левого желудочка.
    Диагноз
    Физический осмотр чаще всего дает ветврачу достаточные основания для предварительного диагноза гипертрофической миокардиопатии. У многих заболевших кошек, как уже было сказано, имеет место шум сердца, слышимый даже без стетоскопа. Осмотр, также позволяет обнаружить ритм «галопа», в сочетании с верхушечными (сердечными) толчками. Данные шумы, однако, не следует принимать, как безусловное основание для диагноза «миокардиопатия», поскольку они могут проявляться вследствие других заболеваний сердца. При наличии застойной сердечной недостаточности, проявляются признаки отека легких, приглушенный тон сердца (выпот), цианоз и др. Кошки с внезапным появлением слабости задних оконечностей или паралича, сопровождаемого охлаждением конечностей (тромбоэмболия предсердия) и болью нуждаются в неотложной ветпомощи. В случае поражения правой стороны сердца, обследование может показать наличие умеренного асцита, умеренного – тяжелого плеврального выпота, увеличения печени и расширения яремной вены. Паралич, или слабость конечностей развивается в связи с наличием сгустков крови в системе кровообращения как результат нарушенной деятельности сердца. Далее может наступить разрушение ткани мышц, приводящее в свою очередь к выделению значительных количеств калия. В экстремальных случаях наступает летальный исход.
    Наиболее точный диагноз можно поставить при помощи цветной эхокардиограммы (фиксирующей ультразвуки сердца или УЗИ), снятой допплер-кардиографом.
    Эхокардиограмма отражает и физическое состояние сердца и его функционирование в динамике. Это неинвазивный метод диагностики, который для кошки не несет никакого риска. Электрокардиограмма и рентген могут дать лечащему врачу лишь дополнительную полезную информацию, но не могут выступать в качестве основания для однозначного диагноза. Ввиду того, что на ранней стадии гипертрофической миокардиопатия поражает только папиллярные мышцы, она трудно установима. Поэтому рекомендуется обязательно получить консультацию у ветеринара - кардиолога, с тем, чтобы он поставил диагноз для последующего устранения заболевания.
    Ветеринар также должен провести дополнительные анализы для того, чтобы установить не является ли гипертрофия следствием другого заболевания, например, гипертироидизма или гипертензии. Если другие причины возникновения заболевания не обнаружены, кошке ставиться диагноз ГМК.
    Диагноз гипертрофической миокардиопатии может быть поставлен и при вскрытии. Ввиду того, что сердце некоторое время продолжает сокращаться, медик, кроме толщины стенок левого желудочка, обязан учитывать и множество других факторов, таких как размер и вес сердца, внешний вид и размер левого предсердия и т. д. Диагноз гипертрофической миокардиопатии ставится, если наблюдается утолщение стенок левого желудочка, а вес сердца более чем 20 грамм.
    Кошка, у сибсов (родные братья и сестры) или родителей которой проявилась гипертрофическая миокардиопатия, также находится под риском возникновения данного заболевания. Периодическое снятие эхокардиограммы позволяет следить за состоянием здоровья потенциально нездоровой кошки. Подобная процедура может оказаться особенно важной, если кошка используется для разведения, т. к. выводить больное (потенциально больное) потомство не рентабельно. Если у кошки ожидающей потомство обнаружится гипертрофическая миокардиопатия, ее хозяин обязательно должен сообщить об этом собственнику самца.
    Лечение
    Долгосрочное лечение миокардиопатии медикаментами считается возможным. В то же время имеются противоречивые мнения, что касается методов лечения данного заболевания. В ряде случаев, однако, медикаментозное лечение дает очевидный положительный эффект у кошек. Аспирин применяется с целью снижения вероятности образования сгустков крови. Ввиду возможного отравления кошки аспирином, его применение рекомендуется только после тщательного осмотра ветврача и только в предписанных им дозах и интервалах. В целом применение аспирина не оправдало первоначальные надежды на эффективное лечение.
    Диуретики помогают в ряде случаев заболевания кошек миокардиопатией – особенно когда наблюдается развитие сердечной недостаточности. Результаты долгосрочного лечения миокатдиопатии медикаментами группы АСЕ ингибиторов (captopril, enalapril) также считаются удовлетворительными при длительном лечении сердечной недостаточности у кошек. Разработаны и другие лекарственные средства контроля над сердечным ритмом или упрочения сердечной мышцы.
    После того, как ученные доказали непричастность таурина к рассматриваемой проблематике, рекомендуется добавление данной аминокислоты в рацион кошек с симптомами миокардиопатии.
    Лечение сердечной недостаточности у кошек с гипертрофией левого желудочка включает: отдых, снабжение кислородом (40 – 50%) и, при необходимости, воздействие седативными средствами (acepromazine 0/05 – 0/1 мг/кг). Начальная доза Furosemide (2 – 4 мг/кг) употребляется для стимулирования образования и испускания мочи; в последствии дозу уменьшают на 1-2 мг/кг каждые 12 часов в течении суток или двух с начала лечения. При крупном плевральном выпоте применяется плевральная пункция. Нитроглицериновая мазь применяется при наличии багровой опухали легких. Возможно, возникновение необходимости в инфузионной терапии, если кошка отказывается пить, или при проявлении азотемии.
    В случаях длительного лечения гипертрофической миокардиопатии у кошек допускается также назначение либо бета блокаторов (propanolol или atenolol), либо блокаторов кальциевых каналов /calcium-channel/ (diltiazem), которые призваны предотвратить образование опухоли легких. Бета блокаторы препятствуют проявлению побочного симпатомиметического эффекта, предотвращают тахикардию, увеличивают время заполнения желудочков кровью. Бета блокаторы также эффективны, при необходимости повысить проходимость канала оттока левого желудочка, если наличии такого отклонения было подтверждено аппаратом Допплера. С целью понижения частоты сердцебиения до уровня ниже 150 ударов в минуту, дозу бета блокатора необходимо титрировать. Употребление diltiazem-а особенно популярно при долговременном лечении гипертрофической миокардиопати. Это средство предпочтительно, как правило, для кошек, страдающих застойной сердечной недостаточностью или умеренным – серьезным расширением левого желудочка – отклонения чаще всего устанавливаемые при помощи электрокардиографии. Diltiazem способен понизить частоту сердцебиения (менее эффективен, по сравнению с бета блокаторами), восстановить способность желудочка расслаблятся, повысить перфузию миокарда (в качестве сосудорасширяющего средства) и привести к уменьшению гипертрофии.
    Кошки с застойной сердечной недостаточностью требуют дальнейшего лечения. Применение furosemid-а следует продолжать в случаях, если кошка страдает опухолью легких на продвинутом этапе. Дозу, однако, как правило, можно постепенно понижать (0,5 мг/кг один или два раза в день) до сравнительно низкого уровня, или повысить в требуемой степени, при этом ретенция жидкости усилиться (до 4 мг/кг два раза в день). Устанавливать соответствующее распределение доз лучше всего при помощи рентгена грудной клетки и наблюдения за частотой дыхания. Необходимо также регулярное наблюдение за уровнем serum potassium и функционированием почек. Enalapril (0,25 – 0,5 мг/кг один или два раза в сутки) предписывают при рефракторной опухоли легких или при плевральном выпоте.
    В домашних условиях возможно применение нитроглицерина, особенно если у кошки наблюдалась отдышка, или если у хозяина возникли проблемы с лечением своего питомца. При необходимости. кошку с фибриляцией предсердия можно третировать бета блоктором (или diltiazem-ом) с применением digoxin-а для контроля за частотой сокращения желудочков. Ограничение диетического натрия [dietary sodium] и аспирина (20-25 мг/кг два – три раза в неделю) или warfarin-а (Coumadin, 0,5 мг. в день при внимательном наблюдении за временем свертывания крови), часто предписывают для предотвращения тромбоэмболии. Продолжительность жизни заболевшей особи колеблется от одной недели до нескольких лет: и тромбоэмболия и нереактивная застойная сердечная недостаточность являются слабо прогнозируемыми факторами.
    Прогнозирование
    Гипертрофическая миокардиопатия чрезвычайно непредсказуемое заболевание. Порой не проявляется ни один диагностический признак до тех пор, пока не станет слишком поздно даже для радикальных методов лечения. Иногда приметы того, что кошке нездоровится, все же возникают до обострения заболевания, но даже в этом случае невозможно точно определить ее дальнейшее развитие.
    У некоторых кошек может развиться лишь слабая гипертрофия, и они страдают только от частичного нарушения деятельности сердца, у других же болезнь приобретает более тяжелую форму. Гипертрофическая миокардиопатия способна быстро обостриться в течении месяца, а может медленно развиваться на протяжении нескольких лет. Ее форма может оставаться неизменной годами, а потом внезапно наступает обострение (обострение, однако, может и не наступить).
    Некоторые кошки с гипертрофической миокардиопатией могут внезапно умереть, не смотря на то, что за секунды до этого их состояние казалось вполне нормальным.
    Ветврач может прописать одно или два лекарственных средства для оказания помощи заболевшей кошки. Способ лечение зависит от клинических признаков кошки и о того как гипертрофическая миокардиопатия влияет на состояние сердца. В тех случаях, когда гипертрофическая миокардиопатия не поддается лечению, медикаменты лишь способствуют улучшению сердечной деятельности. Они способны помочь кошки жить дольше и нормально себя чувствовать. Ветеринар обязан периодически осматривать кошку, с тем, чтобы следить за возможными изменениями ее состояния и оценить степень необходимости корректировать метод лечения.
    Кошка со слабым или среднего уровня заболеванием способна в целом жить совершенно нормально несколько лет. Прогноз на более длительную жизнь весьма пессимистичен, если у кошки наблюдается расширение левого предсердия (признак тяжелого заболевания)


Библиография

 Данная
разработка по проблемам
гипертрофической миокардиопатии у
кошек основана на  следующих
материалах: 

Feline
Hypertrophic Cardiomyopathy

(Asuccinct
Review) 

Click
Newamn Ph.D., D.V.M.

(USA)

Veterinary
Clinics of North America


John
E. Rush, DVM, MS

(USA)

Clinical
Cardiology Concept
Michael
R. O’Grady D.V.M. MSc.

(Canada)

Feline
Cardiomyopathy
John
D. Bonagura, D.V.M., Diplomate, American College of Veterinary Internal
Medicine (ACVIM);

Encyclopedia
of Feline Veterinary Medical Information
UK



Оригинал статьи по ссылке:http://www.sopico.ru/cardio3.html

Источник: http://www.vetdoctor.ru/lib/text_reader.php?specia...

Добавить комментарий!

Имя:
E-Mail:
Код:
Можно ли при межпозвоночной грыжи поясничного отдела заниматься волейболом
Введите код: