Получение инвалидности при заболевании сердца при трансмуральном проникающем инфаркте

Лечебная физкультура при заболеваниях сердечно-сосудистой системы
скачать (22.7 kb.)
Доступные файлы (1):

n1.doc

Уфимский Государственный Авиационный Технический Университет

Лечебная физкультура при

заболеваниях

сердечно-сосудистой системы

Выполнила:

студентка I курса гр. АСОИ

Проверил преподаватель:

Азат Уранович Киньябулатов

г. Уфа

2006 год

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ -3-

§1. Лечебная физкультура (ЛФК)

§2. Характеристика состояния здоровья

§2. Требование общего режима

§3. Примерный перечень рекомендуемых упражнений

§4. Лечебная гимнастика при врожденном пороке сердца

§5.Список использованных источников и литературы

ВВЕДЕНИЕ

Заболевания сердечно-сосудистой системы являются в настоящее время основной причиной смертности и инвалидности населения экономически развитых стран. С каждым годом частота и тяжесть этих болезней неуклонно растут, все чаще заболевания сердца и сосудов встречаются в молодом, творчески активном возрасте.

К болезням сердечно-сосудистой системы относятся: дистрофия миокарда, миокардит, эндокардит, пороки сердца, перикардит, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), гипертоническая и гипотоническая болезни, тромбофлебит, варикозное расширение вен и др.

Особого внимания заслуживает ишемическая болезнь сердца — бо­лезнь, связанная с острой или хронической дисфункцией сердечной мышцы вследствие уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью. Разновидностями ишемической болезни являются стенокардия и инфаркт миокарда. Ишемическая болезнь протекает коварно, часто (в 35—40% случаев) без клинических симптомов, дает миллионы случаев потери трудоспособности.

Распространению болезни способствует ряд факторов внешней и внутренней среды («факторы риска»).

Из группы социально-культур­ных факторов наибольшее значение имеют:

• 
  потребление высококало­рийной пищи, богатой насыщенными жирами и холестерином (избыточный вес, ожирение);
  
• 
  курение; «сидячий» (малоактивный) образ жизни; стрессовые условия современной жизни в крупных городах.
  

Из нарушений биохимических и физиологических регуляторных меха­низмов важное значение имеют: гиперхолестеринемия, гипертриглицеродемия, ряд форм гиперлипопротейнемии, нарушенная толерантность к углеводам, артериальная гипертония и др.

§1. Характеристика состояния здоровья.
Заболевания сердца связаны с нарушением его основных функций автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости, — что может быть причиной развития недостаточности сердечной деятельности. Наиболее характерными признаками недостаточности кровообращения являются: уменьшение ударного и минутного объемов крови; понижение артериального давления и, наоборот, повышение венозного давления; увеличение количества циркулирующей крови; замедление кругооборота крови; ухудшение снабжения тканей кислородом.

Основными симптомами заболеваний сердечно-сосудистой системы являются: учащенное сердцебиение, одышка, отеки, цианоз, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца, кровохарканье, понижение температуры тела и др.

• 
  учащенное сердцебиение (тахикардия) — закономерная реакция сердца на недостаточность его функции, когда оно не в состоянии усилить свою работу за счет увеличения ударного объёма и реагирует только учащением ритма (до 100—140 и более ударов в минуту). Таким образом, тахикардия является одним из ранних признаков сердечной недостаточности.
  
• 
  одышка — самое характерное проявление сердечной недостаточности со стороны аппарата дыхания. Обусловливается одышка усиленным раздражением дыхательного центра под влиянием накопления в крови углекислоты, а также затруднением дыхания вследствие застойных изменений в легких в связи с недостаточностью работы левого желудочка. Вначале одышка появляется при выполнении физических движений. Особенно легко она возникает после еды.
  

Позже под влиянием обильного приема пищи одышка появляется и в покое, особенно в лежачем положении.

• 
  сердечная астма — приступы тяжелой одышки, появляющиеся обычно в первую половину ночи во время сна из-за увеличения застоя крови в легких.
  
• 
  отеки — характерное проявление сердечной недостаточности, обусловленное задержкой воды в организме. Первоначально повышается вес тела (на 1,5—2кг), а затем появляются и видимые отеки. Они локализуются в подкожной клетчатке, в плевральной (гидроторакс) и брюшной (асцит) полостях.
  

Локализация отеков зависит от положения больного: у ходячих больных они локализуются на лодыжках, ступнях, голенях; у лежачих — на пояснице, крестце. При значительных отеках жидкость распространяется по всему телу.

• 
  цианоз — синюшная окраска кожных и слизистых покровов — является наиболее частым проявлением сердечной недостаточности в результате повышения в крови абсолютного количества восстановленного гемоглобина. Последнее обусловлено недостаточной артериализацией крови в легких, избыточным поглощением кислорода тканями, низким содержанием гемоглобина в единице объема крови, недостаточным кровенаполнением поверхностных сосудов тела.
  
• 
  понижение периферической температуры обусловлено тем, что замедление тока крови усиливает теплоотдачу и вызывает повышенную зябкость больных с сердечной недостаточностью. Они плохо переносят охлаждение, поскольку температура тела у чих слегка понижена.
  
• 
  кровохарканье — возникает при сердечной недостаточности в результате застоя крови в легких, переполнения кровью мелких сосудов и их разрывов. При сердечной недостаточности наблюдаются изменения и со стороны других органов. Нарушение функции почек выражается в уменьшении выделения воды и NaCl, функции кишечника — в склонности к поносам, запорам, метеоризму.
  

Ранними субъективными признаками сердечной недостаточности являются: быстрая утомляемость, снижение физической, а затем и умственной работоспособности.
Описанные проявления сердечной недостаточности очень многочисленны и характеризуются большим разнообразием в зависимости от её стадии:

• 
  первая стадия - латентная (скрытая). Начальные симптомы сердечной недостаточности в этой стадии проявляются лишь под влиянием нагрузки, особенно физической: прежде всего во время и после движения появляется одышка, затем быстрая утомляемость, а нередко и сердцебиение.
  
• 
  вторая стадия - характеризуется тем, что одышка и тахикардия
  

становятся более выраженными и возникают уже при очень легкой физической нагрузке или даже в состоянии относительного покоя. Эта стадия делится на 2 периода — А и Б.

В периоде А явления сердечной недостаточности выражены менее резко: при недостаточности левого желудочка застойные явление наблюдаются лишь в малом круге кровообращения; при недостаточности правого желудочка — в большом круге кровообращения (незначительное увеличение печени, отеки на ногах появляются только к вечеру, а к утру исчезают).

В периоде Б при первоначальной недостаточности правого или левого желудочков застойные явления наблюдаются и в малом, и в большом кругах кровообращения, причем выражены эти явления резче. Во второй стадии сердечная недостаточность носит еще обратимый характер.

• 
  третья стадия - терминальная (конечная). Все признаки нарушения кровообращения, как субъективные (одышка, сердцебиение, быстрая утомляемость), так и объективные (застойные явления, отеки и др.), приобретают необратимый характер. При этом резко нарушен общий обмен, часто бывает общее истощение. Поэтому третью стадию называют также дистрофической
  

стадией сердечной недостаточности.
§1. Лечебная физкультура (ЛФК).

Лечебная физкультура (ЛФК) - совокупность методов лечения, профилактики и медицинской реабилитации, основанных на использовании физических упражнений, специально подобранных и методически разработанных. При их назначении врач учитывает особенности заболевания, характер, степень и стадию болезненного процесса в системах и органах. В основе лечебного действия физических упражнений лежат строго дозированные нагрузки применительно к больным и ослабленным.

Различают общую тренировку - для укрепления и оздоровления организма в целом, и тренировки специальные - направленные на устранение нарушенных функций определенных систем и органов. Гимнастические упражнения классифицируются:

а) по анатомическому принципу - для конкретных мышечных групп (мышцы рук, ног, дыхательные и т.д.);

б) по самостоятельности - активные (выполняемые полностью самим больным) и пассивные (выполняемые больным с нарушенной двигательной функцией с помощью здоровой конечности, либо с помощью методиста).

Для осуществления задачи подбирают те или иные группы упражнений (например, для укрепления мышц живота - упражнения в положении стоя, сидя и лежа), в результате которых организм адаптируется к постепенно возрастающим нагрузкам и корректирует (выравнивает), вызванные заболеванием нарушения.

Назначает лечебную физкультуру лечащий врач, а врач-специалист по ЛФК определяет методику занятий. Процедуры проводит инструктор, в особо сложных случаях - врач по ЛФК. Применение лечебной физкультуры, повышая эффективность комплексной терапии больных, ускоряет сроки выздоровления и предупреждает дальнейшее прогрессирование заболевания. Самостоятельно начинать занятия ЛФК не следует, так как это может привести к ухудшению состояния, методика занятий, назначенная врачом, должна строго соблюдаться.

Недостаточность кровообращения может быть обусловлена не только заболеваниями сердца, но и хронической сосудистой недостаточностью вследствие нарушения функции нейрогуморального аппарата, регулирующего функцию сосудов. Для больных с хронической сосудистой недостаточностью характерно: астеническое телосложение, бледность кожных покровов, варикозное расширение вен нижних конечностей, иногда отеки, как правило, учащенный, реже замедленный пульс, низкое артериальное и венозное давление. Больные жалуются на одышку и сердцебиение, быструю утомляемость, чувство слабости, склонность к головокружениям и обморокам. Развитию хронической сосудистой недостаточности способствуют: недостаточное питание, физическое и психическое переутомление, хронические истощающие болезни, в особенности инфекционные. В целом сосудистая недостаточность это проявление общей астении со стороны аппарата кровообращения.

Атеросклероз — наиболее распространенное заболевание артерий. В его этиологии важную роль играет наследственность. У мужчин атеросклероз развивается не чаще, но раньше (примерно на 10 лет), чем у женщин; гиперстеники предрасположены к нему больше, чем астеники. Развитию атеросклероза способствует чрезмерное, избыточное питание вообще и животной пищей (мясом, животными жирами) в частности. Одним из главных факторов риска (факторов, способствующих развитию и прогрессированию атеросклероза) является гипертония. Из внешних факторов, особое значение для его развития имеют психические перенапряжения на фоне гиподинамии и злоупотребления курением.
Основном проявлением атеросклероза коронарных артерий является

патологическое изменение их стенок (инфильтрация внутренней оболочки липидами с последующим развитием дегенеративных и некротических процессов в ней), понижение эластичности и сужение просвета. Склерозированные сосуды становятся хрупкими и легко подвергаются разрывам с последующим кровоизлиянием. Атеросклеротические изменения внутренней оболочки, а также тромбоз артерий на месте этих изменений ведут к сужению и даже закрытию просвета сосуда. Атеросклероз коронарных артерий приводит к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы (ишемии), что наиболее ярко проявляется при повышении функциональной деятельности сердца (физической нагрузке, психическом стрессе и др. ). Извращение нервно-регуляторных механизмов при атеросклерозе нередко приводит к тому, что вместо расширения коронарных сосудов в ответ на физическую нагрузку может наступить их спазм. Ведущая роль в патогенезе атеросклероза принадлежит нарушению обмена жиров и белков.
Атеросклероз длительное время может протекать бессимптомно. При

прогрессирующем атеросклерозе возможны такие осложнения, как: инфаркт миокарда, миокардиосклероз, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность различной степени выраженности, нарушения сердечного ритма (мерцательная аритмия, нарушение проводимости пучка Гиса) и др. Клиническое проявление болезни зависит как от локализации и выраженности атеросклеротического процесса, так и от сопутствующих заболеваний. При атеросклерозе венечных артерий больные жалуются на боли в области сердца, одышку, слабость, быструю утомляемость при физической нагрузке; при атеросклерозе сосудов головного мозга — на\ головные боли, тяжесть в голове, головокружение, ухудшение памяти, ослабление слуха, понижение работоспособности.
При клинически определяемом атеросклерозе прогноз неблагоприятен. Нарушая кровоснабжение сердца, атеросклероз является причиной понижения егофункциональной способности и нередко (особенно в сочетании с сопутствующими заболеваниями) ведет к преждевременной инвалидности и смерти.

Стенокардией (грудной жабой) - называется заболевание, характерное

приступообразно возникающими болями в груди, обусловленными острой недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы. Это очень распространенное и всегда тяжелое заболевание, угрожающее работоспособности и жизни больного. Оно чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Лица, работа которых сопряжена с проявлением эмоций, с психическим перенапряжением, подвержены стенокардии в большей степени, чем другие. Из сопутствующих факторов неблагоприятное влияние оказывает курение, особенно чрезмерное. Обычно различают стенокардию напряжения и стенокардию покоя.
Основное проявление приступа стенокардии — боль за грудиной, иногда слева от нее. Боль часто иррадиирует в руки, чаще в левую, в область левой лопатки, реже в шею. Продолжительность болей от нескольких минут до получаса. Очень характерно сопровождающее боль чувство страха смерти.

Комплексная терапия стенокардии слагается из соответствующего двигательного режима (после приступа — постельный режим, в межприступный период — постепенное расширение физических нагрузок), антисклеротической диеты,

медикаментозной терапии (препаратов, расширяющих венечные артерии и блокирующих нервные импульсы, идущие к сердцу по блуждающему нерву), физиотерапии и бальнеолечения, лечебной физической культуры.
Инфаркт миокарда - представляет собой ишемический некроз сердечной мышцы, обусловленный коронарной недостаточностью кровотока (при любых механизмах, лежащих в основе этой недостаточности). В большинстве случаев ведущей этиологической основой инфаркта миокарда является коронарный атеросклероз. Наряду с главными факторами острой недостаточности кровообращения (тромбозом, спазмом, сужением просвета атеросклеретически измененных коронарных артерий) большую роль в развитии инфаркта миокарда играют недостаточность коллатерального кровообращения в венечных артериях, функциональная недостаточность коронарного кровообращения, длительнаягипоксия, избыток катехоламинов, недостаток ионов калия и избыток натрия и другие факторы, обусловливающие длительную ишемию клеток. Инфаркт миокарда — заболевание полиэтиологическое. В его возникновении несомненную роль играют факторы риска.

Размер и локализация инфаркта миокарда зависят от калибра и топографии закупоренной или суженной артерии. Различают обширный инфаркт миокарда (крупноочаговый), захватывающий стенку, перегородку, верхушку сердца; мелкоочаговый инфаркт, поражающий часть стенки, и микроинфаркт, при котором очаги некроза видны лишь под микроскопом. При интрамуральном инфаркте миокарда некроз поражает внутреннюю часть мышечной стенки, а при трансмуральном — всю толщу мышцы. Некротические мышечные массы подвергаются рассасыванию и замещению грануляционной соединительной тканью, которая постепенно превращается в рубцовую. Рассасывание некротических масс и образование рубцовой ткани длится 1,5—3 месяца.
Заболевание обычно начинается с появления интенсивных болей за грудиной и в области сердца; боли продолжаются часами, а иногда 1—3 дня, затихают медленно и переходят в длительную тупую боль. Они носят сжимающий, давящий, раздирающий характер и иногда бывают настолько интенсивными, что вызывают шок, сопровождающийся падением артериального давления, резкой бледностью лица, холодным потом. Вслед за болью в течение получаса (максимум 1—2 часа) развивается острая сердечная или сосудистая недостаточность. На 2—3-й день отмечается лихорадочное повышение температуры, развивается нейтрофильный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. Уже в первые часы развития инфаркта миокарда появляются характерные изменения желудочкового комплекса электрокардиограммы, позволяющие уточнить диагноз и локализацию инфаркта.

Прогноз при инфаркте миокарда всегда серьезен. В первые недели (не менее

2—3 недель при мелкоочаговых и 4 недель при крупноочаговых инфарктах)

показан постельный режим. Медикаментозное лечение в этот период направлено

прежде всего против болей, на борьбу с сердечной недостаточностью, а также

на предупреждение повторных коронарных тромбозов (применяются

антикоагулянты — средства, уменьшающие свертываемость крови).

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы. Различают острый, хронический,

очаговый и диффузный миокардиты. Причиной миокардита являются главным

образом инфекции (ревматизм, дифтерия, скарлатина, сепсис и др.) и

интоксикация (тиреотоксикоз, уремия, ожог, отравление окисью углерода и

др.); встречаются случаи аллергического миокардита.
При диффузном миокардите прежде всего нарушается сократительная функция

миокарда, на первый план выступают явления сердечной недостаточности.

Больные жалуются на чувство нехватки воздуха, одышку, сердцебиение и др.

Такие больные бледны, иногда синюшны, изредка у них наблюдаются небольшие

отеки, артериальное и венозное давление понижено.

Эндокардит — воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Часто

захватывает эндокард, покрывающий клапаны сердца. В основном поражает

клапаны левого сердца: как правило, митральный, реже — аортальный.

Клапанный эндокардит — очень распространенное заболевание сердца, нередко

заканчивающееся развитием его клапанных пороков. Большинство эндокардитов

имеют инфекционное происхождение, т. е. являются результатом действия на

клапаны микробов или их токсинов (чаще всего ревматической природы и

стрептококкового сепсиса).
При ревматическом эндокардите различают общие проявления болезни

(субфебрильная температура, слабость, склонность к сильному потоотделению,

понижение кровяного давления, ускорение РОЭ, небольшой лейкоцитоз) и

местные (явления развивающегося клапанного порока).

Пороки сердца — стойкие нарушения функции клапанов, обусловленные

органическими изменениями самих клапанов или закрываемого ими отверстия (в

виде стойкого его расширения или сужения). Различают врожденные пороки

сердца (пороки развития — незарощение боталлова протока, овального

отверстия; дефект межжелудочковой перегородки и др.) иприобретенные

(следствие ревматического эндокардита, сифилиса, атеросклероза, различных

травм и др.).
При приобретенных пороках развиваются недостаточность клапанов или сужение

их отверстия (простые пороки) либо оба эти отклонения (сложносочетанные

пороки); при одновременном поражении разных клапанов возникают

комбинированные пороки.
Недостаточность клапанов развивается в результате утолщения, укорочения и

сморщивания его створок, а также в прикрепленных к нему сухожильных нитей,

что и обусловливает неполное замыкание клапанов при систоле и диастоле.

Сужение отверстия (стеноз) развивается под влиянием воспалительного

процесса в эндокарде, завершающегося срастанием лопастей по краям и

кальцинозом клапанного кольца и створок. Характер нарушения кровообращения

при этом зависит от вида порока. Так, например, при недостаточности

митрального клапана кровь во время систолы направляется не только в аорту,

но и возвращается в левое предсердие, куда одновременно поступает кровь из

легочных вен. Предсердие расширяется и во время очередной диастолы левого

желудочка выбрасывает в него на 50—60 мл крови больше, чем в норме. Это

приводит первоначально к компенсированному расширению, а затем и к

компенсаторной гипертрофии левого желудочка. В дальнейшем он ослабевает,

отток крови из предсердия затрудняется и давление в нем в связи с застоем

крови повышается; последнее влечет за собой застой в малом круге

кровообращения и вызывает усиленную работу правого желудочка. Обычно

болезнь прогрессирует медленно, иногда оставаясь даже непиагносииоованной.

Больные только изоедка жалуются на небольшую одышку при физическом

перенапряжении. В дальнейшем одышка и сердцебиение начинают беспокоить даже

при выполнении обычной работы, развивается сердечная недостаточность.

Дистрофия миокарда - (миокардиодистрофия) — заболевание сердца,

обусловленное нарушением биохимических и биоэнергетических процессов в

миокарде. Основной причиной миокардиодистрофии является недостаток веществ,

необходимых для питания сердечной мышцы, или наличие в крови продуктов,

оказывающих на миокард вредное влияние. Дистрофия миокарда возникает при:

анемии, всех видах дыхательной недостаточности, авитаминозах, нарушениях

белкового, жирового и минерального обмена, различного рода отравлениях;

вследствие физического («перенапряжения» сердца) и психического

переутомления и др. Клиническая картина при дистрофии миокарда не всегда

ярко выражена. Нарушается возбудимость и проводимость сердца, в редких

случаях возникает его недостаточность или сильная аритмия.
Лечение дистрофии миокарда должно быть направлено в основном на устранение

основного заболевания; показаны средства, улучшающие обменные и

энергетические процессы, физиотерапия, лечебная физическая культура.
По длительности течения болезни выделяют 2 ее формы: медленно и быстро

прогрессирующую гипертонию. В медленно прогрессирующей форме болезни

различают три стадии, каждая из которых делится еще на 2 фазы (А и Б). Для

первой стадии характерно периодическое повышение артериального давления с

последующим понижением его до нормального, для второй — значительное

повышение давления, перемежающееся с большим или меньшим его снижением, не

достигающим, однако, нормального уровня; для третьей — стойкое повышение
давления.
Для гипертонической болезни характерны гипертонические кризы, проявляющиеся

в головных болях, чувстве онемения конечностей и ползании мурашек по коже,

покалывании и одеревенении в различных участках тела, болях в мышцах и

суставах, острых расстройствах зрения, рвоте.

Гипотоническая болезнь - характеризуется гипотоническим состоянием с

понижением максимального давления ниже 100 мм рт. ст. Нижней границей для

минимального давления принято считать 60 мм рт. ст. Большая неоднородность

лиц с пониженным артериальным давлением позволила разделить все

гипотонические состояния на две группы: физиологические и патологические

(Н. С. Молчанов, 1962).
Для физиологической гипотонии характерно понижение артериального давления

без признаков патологии: отсутствие жалоб, нормальная работоспособность;

после нагрузки артериальное давление имеет тенденцию к повышению. К этой

группе гипотонических состояний относится и гипотония высокой

тренированности у спортсменов.
Для патологической гипотонии характерно понижение артериального давления с

признаками патологии: большое разнообразие жалоб (головные боли,

головокружения, общая слабость, раздражительность, нарушение сна, боли в

области сердца и др.), пониженная работоспособность; артериальное давление

при нагрузке не повышается, а в некоторых случаях даже понижается.
Гипотонические состояния чаще встречаются у лиц, которые подвергаются

воздействию факторов, отрицательно влияющих на ЦНС (напряженная работа,

интоксикация, шум, физическое перенапряжение и др.), а также при

злокачественных новообразованиях, туберкулезе, авитаминозе, инфекционных

заболеваниях и др.

Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание, наиболее часто

поражающее детей дошкольного и школьного возраста. При ревматизме в

патологический процесс могут быть вовлечены сердечно-сосудистая система

(ревматический мио и тдокардит), суставы тематический полиартрит), серозные

оболочки (перикард, плевра, брюшина), сосуды, внутренние органы, нервная

система и др.
Заболеванию ревматизмом часто предшествует ангина или другое инфекционное

заболевание верхних дыхательных путей. Болезнь начинается с приступа

ревматического полиартрита, для которого характерно внезапное повышение

температуры до 38—39° с одновременным появлением болей з суставах и резкой

потливости. Чаще всего поражаются голеностопное., коленные и лучезапястные

суставы, (нередки боли появляются то в одном, то в другом суставе —

«летучий» характер болей). Суставы припухают, в них образуется выпот. Через

7—10 дней вместе с падением температуры почти; полностью могут исчезнуть

суставные боли и внешние изменения суставов. Однако через несколько дней

может быть новая вспышка заболевания. Частые рецидивы — характерная черта

ревматизма.
При ревматическом полиартрите тяжесть заболевания определяется не степенью

суставных изменений, а выраженностью поражения сердечно-сосудистой системы.

У детей часто развивается очень тяжелое поражение сердца с вовлечением в

патологический процесс клапанного аппарата и возникновением пороков сердца.