Главная Реклама О Сайте Контакты

Поджелудочнаяжелезалечениеуринатерапией

Категория: Мануальная терапия | Автор: Rocksong413 | Дата: 13.06.2015, 11:17 | Комментари: 21 |

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Острый панкреатит (лат. pancreatitis, от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.

Содержание

Основу клинико-морфологической классификации острого панкреа­тита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные ослож­нения с учетом распространенности некротического поражения поджелу­дочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.

ФОРМЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.

II. Стерильный панкреонекроз.

- по распространенности поражения: ограниченный и распростра­ненный.

- по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.

III. Инфицированный панкреонекроз.

МЕСТНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

В доинфекционную фазу:

1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидко­стные образования забрюшинной локализации).

2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т.д.)

3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).

4. Псевдокиста (стерильная).

5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

В фазу инфицирования:

1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.

2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных про­странств или брюшной полости)

3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).

4. Псевдокиста инфицированная.

5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.

6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишеч­ный тракт)

СИСТЕМНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицирован­ном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.

3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфици­рованном панкреонекрозе и их осложнениях.

25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.

70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.

4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.

Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.

Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.

В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.

Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.

Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).

Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».

Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.

Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.

Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.

Лабораторная и инструментальная диагностика[править | править вики-текст]

Биохимические тесты[править | править вики-текст]

Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.

Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается .

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.

УЗИ[править | править вики-текст]

При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Рентгенография[править | править вики-текст]

Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т.д.).

Компьютерная томография (КТ)[править | править вики-текст]

КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI)[править | править вики-текст]

МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.

Лапароскопия[править | править вики-текст]

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография[править | править вики-текст]

Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС)[править | править вики-текст]

ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.

Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом[править | править вики-текст]

Для объективной оценки тяжести состояния больных с острым панкреатитом наиболее распространенной является шкала Ranson, предложенная в 1974 г.[3] Она включает 11 критериев, которые при поступлении и в течение первых 48 ч от начала заболевания. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл.

Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson[править | править вики-текст]

При поступлении

Через 48 ч госпитализации

Возраст > 55 лет

Глюкоза крови > 11,1 ммоль/л (>200 мг%)

Лейкоцитоз > 16000/мм3

ЛДГ > 350 МЕ/л

AсАТ > 250 МЕ/л

Снижение гематокрита более чем на 10% после поступления

Кальций плазмы < 2 ммоль/л (<8 мг%)

Метаболический ацидоз с дефицитом оснований >4 мэкв/л

Увеличение азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л (5 мг%) после поступления

РаО2 < рт. ст.

Задержка жидкости > 6 л

Пациентов с острым панкреатитом и его осложнениями, у которых сумма баллов по шкале Ranson менее 3, относят к группе с легким течением заболевания и низкой вероятностью развития летального исхода, обычно не превышающего 1%.

К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков[4]:

1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;

2) оценка по шкале APACHE II[5] ≥ 8 баллов в любое время в течение заболевания;

3) недостаточность одного или более органа:

4) присутствие одного или более местных осложнений (панкреатического некроза, панкреатического абсцесса, панкреатической псевдокисты).

Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности[6]. При значениях шкалы от 3 до 5 летальность больных с некротическим панкреатитом достигает 10-20%, при увеличении показателя шкалы до 6 и более летальность этой категории больных возрастает до 60% и выше. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения.

Консервативное лечение[править | править вики-текст]

Показано голодание.

Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.

На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).

Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.

Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.

Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.

Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания[источник не указан 2203 дня], так и на его исход[источник не указан 2203 дня]. Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность[источник не указан 2203 дня].

Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.

Антибактериальная терапия острого панкреатита[править | править вики-текст]

Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактического назначение антибиотиков даже в фазу "абактериального" процесса[1].

Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.

Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения[1]
[править | править вики-текст]

Группа Концентрация Препараты
A Не достигает МПК для большинства возбудителей Аминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения
B Достигает МПК для некоторых возбудителей Мезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим)
C Достигает МПК для большинства возбудителей Фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол

В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:

Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.

Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.

В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.

Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите[7][править | править вики-текст]

1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.

2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе - профилактическую или лечебную - во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.

3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначения антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.

4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.

Хирургическое лечение[править | править вики-текст]

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.

Основные виды хирургического вмешательства

  • Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же, диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
  • Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
  • Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.

Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

  1. 1 2 3 Гельфанд Б.Р., Бурневич С.З., Цыденжапов Е.Ц., Брюхов А.Н. Антибиотикопрофилактика и терапия при панкреонекрозе // Cоnsilium-medicum. – 1999. – Т.1, №2.
  2. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р.. Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) // Новый Хирургический Архив. – 2002. – Т.1, №5.
  3. Ranson J.H., Rifkind K.M., Roses D.F. et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis // Surg. Gynecol. Obstet.. — 1974. — № 139(1). — С. 69-81.
  4. Bradley E.L. 3rd A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis, Atlanta, Ga, September 11 through 13, 1992 // Arch. Surg.. — 1993. — № 128(5). — С. 586-590.
  5. Knaus W., Drapper E., Wagner D. et al. APACHE II: A severity of disease classification system // Crit. Care Med. – 1985. – Vol. 13. – P. 818-829.
  6. Banks P.A. Practice guidelines in acute pancreatitis // Postgrad. Med. J.. — 1997. — № 71. — С. 472-475.
  7. Савельев В.С., Филимонов М.И., Гельфанд Б.Р.. Бурневич С.З. Деструктивный панкреатит: алгоритм диагностики и лечения (проект) // Новый Хирургический Архив. – 2002. – Т.1, №5.

Источник: https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9E%D1%81%D1%82%D...

Добавить комментарий!

Имя:
E-Mail:
Код:
Положение о разработке прогноза социально-экономического развития большемурашкинского муниципального района нижегородской области
Введите код: